AUTOR: Seoane Leandro

Las muertes de varios andinistas en el  Aconcagua y en otras montañas de nuestro país no nos son ajenas y poco se sabe de las medidas de seguridad y la preparación que deben tener  los deportistas  para poder practicar andinismo. Por esto, los médicos Leandro Seoane, especialista en Emergentología y Terapia Intensiva del Hospital Universitario Austral y Rolando Nervi, especialista en Emergentología y Medicina Generalista de Río Gallegos (Santa Cruz), decidieron emprender una travesía a la cima del volcán salteño LLullaillaco (6.739 metros), uno de los volcanes más alto del mundo para investigar sobre el tema.

Poco se sabe respecto del rendimiento físico en alta montaña ya que a partir de los 5000 metros de altura, la hipoxia (déficit de oxígeno en la sangre) juega un rol perjudicial sobre el intercambio gaseoso pulmonar (1,2). Esto lleva a un desgaste acelerado con disminución de la capacidad física, pérdida de peso y masa muscular con la posibilidad de padecer Mal Agudo de Montaña (MAM) con subsiguiente edema cerebral o edema pulmonar (3,4).

El MAM, la enfermedad más temida en el montañismo de altura se definió, por el consenso de Lake Louis (5), por la presencia de dolor de cabeza en una persona no aclimatada que llega a una altitud mayor a 2500m más la presencia de uno o mas de los siguientes: síntomas gastrointestinales (falta de apetito, nauseas, vómitos), insomnio, mareos, laxitud o fatiga.(5) Ocurre generalmente entre las 6 y 10 horas de haber ascendido. El edema cerebral por la altura, definido por alteración de la marcha y/o trastorno de la conciencia representa el estadío final del MAM. La enfermedad puede progresar en horas o días a la muerte. Por ello es muy importante en aquellas ascensiones de más de 5000 m, tener presente todos los datos clínicos y chequeos correctamente valorados por médicos deportólogos para evitar estos finales catastróficos.

El score de Lake Louis, consensuado en el año 1993 en Canadá, evalúa de forma precisa el grado de enfermedad del MAM. Valora parámetros gastrointestinales, cefalea, marcha, fatiga, sueño, trastornos mentales, ataxia y edemas periféricos. Con la suma de los puntos se obtiene un valor final:

- M.A.M. LEVE: de 1 a 3 puntos.

- M.A.M. MODERADO: de 4 a 6 puntos.

- M.A.M. GRAVE: 7 puntos o más.

Score de MAM de Lake Louis

En febrero de 2009 se realizó una expedición científica médica al volcán Incaico más alto del mundo. En el estudio, con más de un año de preparación, se valoró múltiples parámetros clínicos, tablas visuales, score de MAM y Acido Láctico (AL) en forma conjunta a estas alturas andinas. Para este propósito seleccionamos escaladores de alto rendimiento deportivo con experiencia en ascensiones en altas cumbres (mayores a 5000 m).

Se trató de evaluar diferentes predictores de mal pronóstico clínico a los escaladores que intentaran subir a más de 5000m. El score de MAM de Lake Louis resultó ser de fácil valoración (no se mide signos clínicos como la Tensión arterial ni la Frecuencia Cardiaca). A los 5000m cuando es mayor o igual a 4 (MAM moderado) predice, con alta sensibilidad, una mala evolución a los escaladores para las ascensiones superiores a dicha altura, con empeoramiento del rendimiento físico e imposibilidad de seguir ascendiendo.

También se valoró en los escaladores la Saturación de Oxígeno periférico (SaO2) a través de un medidor electrónico en el dedo de la mano, de forma no invasiva y de fácil medición. Este valor representa el porcentaje de oxígeno que tiene la hemoglobina denuestros glóbulos rojos. Tiene una variabilidad que depende de la altura (a mayor altura menor oxígeno en el ambiente y por lo tanto menor SaO2 ) y de nuestro estado pulmonar respiratorio. Si hay edema pulmonar el oxígeno entrará menos a nuestra sangre y por lo tanto menor SaO2. Una valoración aproximada de la Saturación de Oxígeno según la altura, en personas normales, sería la siguiente:

Una forma más compleja de valoración del MAM y sus formas incipientes de edema pulmonar (agua en los pulmones) fue la evaluación de la diferencia de (SaO2) y de la diferencia de Frecuencia Cardíaca (FC) con el “test de caminata” a los 5000m (12,13). Consistió en medir, a los 5000 m, determinaciones de SaO2 y FC en reposo y luego de una caminata en lo llano a los 6 minutos. La diferencia entre los dos parámetros basales y a los 6 minutos los llamamos Delta SaO2y Delta FC. Si la SaO2 cae más de 10 puntos y la FC sube más de 20 latidos respecto a los valores de reposo, predicen una mala evolución clínica a los escaladores que continuaran ascendiendo, con empeoramiento de su rendimiento físico e imposibilidad de continuar su ascención. Se vio que los valores basales o de reposo de SaO2 a los 5000m, a pesar de un valor normal, no predicen el éxito del escalador a mayores alturas.

Hay que aclarar la importancia de tener presente en el momento de planificar una ascensión a más de 5000 m ya que en estas alturas los síntomas del MAM aparecen entre el 30 y 68% del total de los deportistas (19). Un estudio reciente en el Everest registró 14.138 escaladores entre el año 1921 y 2006, arrojando una mortalidad del 1,3% (192) de los cuales el 58,8% fue por trauma asociado a trastornos del sistema nervioso como expresión de MAM (20).

Se recomienda en ascensiones de más de 2500 m, ascender por día solo 400-600 m de la altura de donde uno haya dormido (19). De esta forma se refuerza el concepto de la necesidad de aclimatar pausadamente previo al ataque de los campamentos de altura y la cumbre, cuanto mayor tiempo, mejor rendimiento. Esta aclimatación es independiente del estado físico previo y de la edad del escalador.

El Acido Láctico (AL) se relaciona con la capacidad de obtención de energía, tanto en procesos fisiológicos (ejercicio), como en procesos patológicos (infecciones, traumatismos, shock, etc) (6,7,8). La evaluación del AL en sangre, tiene hoydía un papel muy importante como herramienta de diagnóstico y pronóstico del rendimiento deportivo. En el presente trabajo de investigación también se valoró el AL. A los 5000 m un resultado de Acido Láctico ≥ 2 mmol/l determinó también una mala evolución clínica de los escaladores a mayores alturas, debiendo ser descendidos por progresión del MAM

CONCLUSIÓN

La medición de diferentes parámetros clínicos y de laboratorio a escaladores de alto rendimiento en los campamentos bases podrían predecir una mal rendimiento físico a mayores alturas y aparición o acentuación del MAM debiendo ser interrumpida la ascensión. A los 5000m un AL ≥ 2 mmol/l, un Delta en SaO2 > 10 en el test de caminata y un score de MAM de Lake Louis≥4 predicen de forma significativa una mala evolución clínica deportivapara ascensiones superiores.

Los valores de reposo de FC, FR y SaO2 no arrojaron datos significativos para predecir mala evolución o MAM.

Dr Seoane Leandro

lseoane@yahoo.comlseoane@cas.austral.edu.ar

BIBLIOGRAFÍA:

1. Cerretelli P. Limiting factors to oxygen transport on Mount Everest. J Appl Physiol 1976;40:658-67.

2. West JB, Boyer SJ, Graber DJ, et al. Maximal exercise at extreme altitudes on Mount Everest. J Appl Physiol 1983;55:688-98.

3. Honigman B, Theis MK, Koziol-McLain J, et al. Acute mountain sickness in a general tourist population at moderate altitudes. Ann Intern Med 1993;118:587-92. [Erratum, Ann Intern Med 1994;120:698.]

4. Dean AG, Yip R, Hoffmann RE. High incidence of mild acute mountain sickness in conference attendees at 10,000 foot altitude. J WildernessMed 1990;1:86-92.

5. Roach RC, Bartch P, Hackett PH, Oelz O. Lake Louise acute mountain sickness scoring system. In: Sutton JR, Coates G, Houston CH, editors. Hypoxia and molecular medicine. Burlington, VT: Queen City Press; 1993. p. 272–4.

6. Kelly KM. Does increasing oxygen delivery improve outcome? Yes. Crit Care Med 1996 julio; 12(3):635-44

7. Kilbourn, RG y col. Shock. 1997 abril; 7(4):235-46

8. Ensinger, H; Georgieff M. Is Infection and septic shock caused by a global oxygen deficiency? Anasthesiol Intensive Notfallmed Schmerzther. 1996 Apr, 31(3):132-42

9. MowerWR, Sachs C, Nicklin EL, et al. La oximetría de pulso como quinto signo vital pediátrico. Pediatrics 1997; 99: 681-686

10.Pelli DG, Robson JG, Wilkins AJ. The design of a new letter chart for measuring contrast sensitivity. Clin Vis Sci 1988;2:187-199.

11. Maija Mäntyjärvi MD and Tarja Laitinen MD. Normal values for the Pelli-Robson contrast sensitivity test. Journal of Cataract & Refractive Surgery Volume 27, Issue 2, February 2001, Pages 261-266

12. Decker MJ, Hoekje PL, Strohl KP. Ambulatory monitoring of arterial oxygen saturation. Chest 1989;95:717–22.

13. Sciurba F, Criner GJ, Lee SM, from NETT Research Group, et al. Six-minute walk distance in chronic obstructive pulmonary disease. Reproducibility and effect of walking course layout and length. Am J Respir Crit Care Med 2003;167:1522–7.

14. Hackett PH, Roach RC. High-altitude illness.N Engl J Med 2001;345:107-14.

15. Hackett PH, Yarnell PR, Hill R, Reynard K, Heit J, McCormick J. Highaltitude cerebral edema evaluated with magnetic resonance imaging: clinical correlation and pathophysiology. JAMA 1998;280:1920-5.

16. WuT, Ding S, Liu J, Jia J,Dai R, LiangB, etal. Ataxia: anearly indicator in high altitude cerebral edema. High Alt Med Biol 2006;7:275-80.

17. Maggiorini M, Buhler B, Walter M, Oelz O. Prevalence of acute mountain sickness in the Swiss Alps. BMJ 1990;301:853-5.

18. Hultgren HN, Honigman B, Theis K, Nicholas D. High-altitude pulmonary edema at a ski resort. West J Med 1996;164:222-7.

19 Buddha Basnyat. High altitude cerebral and pulmonary edema. Travel Medicine and Infectious Disease (2005) 3, 199–211

20. Paul G Firth, Hui Zheng, Jeremy S Windsor, et al. Mortality on Mount Everest, 1921-2006: descriptive study. BMJ 2008;337:a2654

21. Hackett PH. Mountain sickness: prevention, recognition and treatment. New York: Am Alpine Club; 1980.

22. Michael P.W. Grocott, M.B., B.S., Daniel S. Martin et al. Arterial Blood Gases and Oxygen Content in Climbers on Mount Everest. New Englan Journal ofMedicine2009;360:140-9.

23. Cerretelli P, Samaja M. Acid-base balance at exercise in normoxia and in chronic hypoxia: revisiting the “lactate paradox.” Eur J Appl Physiol 2003;90:431- 48.